最近幾年許多研究機構整理了大范圍的癌癥組學數據，希望通過這些信息找到驅動癌癥發生的分子，并作為藥物靶點進行阻斷。通過分析了7000多種腫瘤的測序結果，Lopez-Bigas及其同事鑒定除了475個關鍵的驅動基因，其中有許多是之前沒有被報道過，而且對于現有的藥物設計具有關鍵性的啟示作用。

作者們收集了Cancer Genome Atlas以及其它研究中獲取的測序數據。他們發現鑒定得到的基因中有四分之一屬于染色質調控，泛素化降解以及RNA的剪接與成熟作用。至今，很少有這方面的癌癥藥物靶點被報道出來。這其中有一類包含76個驅動基因的亞群，被稱作”主效癌癥驅動基因”，這些基因的突變在腫瘤細胞中頻率非常高，表明這些基因對于患者的健康具有重要的影響。

該數據也反映了基因的拷貝數的變化以及基因的融合現象。當基因發生突變后，拷貝數的變化與融合也會伴隨發生。90%的腫瘤至少存在上述一種現象。

作者之后查閱了這些突變中有哪些已經作為藥物靶點被鑒定了出來。結果顯示，在475種基因中，有96種得到了前人的注意。

通過過濾掉已經被驗證無法應用于臨床的靶點后，作者針對哪些藥物對于患者是有效的做出了總結。電腦模擬的結果表明：僅有5.9%的患者可以進行腫瘤特異性，基因型特異性的藥物治療。將近一半的患者具有ERBB2基因的擴增型突變，針對這一類型的腫瘤由三類藥物可以提供治療。

依靠這些手段，有40.2%的患者可以接受至少一類FDA批準的藥物治療。另外有33.1%的患者即使無法利用現有藥物進行治療，也可以選擇接受正在臨床試驗的藥物治療。

總之，這一研究為晚期的癌癥的精準化治療提供了新的參考方案。（責任編輯：西西 來源：生物谷）